大脑胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

更进一步研究证据示意，神经纤维胶质瘤蛋白获释以致于的甘氨酸水可在外围神经纤维元消除哮喘活性，且这一振荡可被阻断蛋白获释甘氨酸水的用药所阻止。

多数(80%)神经纤维胶质瘤病患者在其病程中非常少频发1次哮喘，并且左右有1/3反复发作哮喘，被叫做相关性哮喘，抗哮喘用药不一定无效。既往研究示意，外围边缘侵入临近哮喘都为活性周边的神经纤维元，引发这一周边甘氨酸水水平升高，由此其会相关性哮喘。

阿拉巴马医学院的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究，目的是明确这种活性与蛋白xc-嘌呤-甘氨酸转运系统对获释的甘氨酸水相互间的相关性。

结果标示出，免疫缺陷肠道在接受颅内移植人类神经纤维胶质瘤蛋白后1周，有37%展现出脑电图(EEG)活性异常，而接受假切除的肠道中未曾此自然现象。这种异常活性展现出为暴力行为的细微波动，如迟钝、面部自动性疾病和震颤。这些肠道的荷瘤脑大脑基底标示出出时间依赖性甘氨酸水浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮阿司匹林(SAS)是一种经美国食品药品税务批准后的可抑制xc系统对的用药，研究中发现这种用药可阻断蛋白而非假切除基底获释甘氨酸水。电极历史记录标示出，23%的大脑基底中可见蛋白附近参与者的阵发性电弧，但在假切除基底中无此自然现象。这些周边的神经纤维元膜片钳历史记录标示出高频率增高。

当学术界对这些神经纤维元应用SAS时，发现哮喘都为活性的平原则上持续时间明显更长。接受异种移植的肠道在腹腔内注射SAS后也标示出EEG哮喘都为活性降低。

结合既往研究结果，本研究明确了xc-系统对是哮喘治疗的一个可行的上新靶点。该研究由美国国立医疗研究生院提供的一项该基金会私人机构。创作者原则上无相关利益冲突。

主笔： linjinle