神经胶质瘤拘押的谷氨酸盐可诱发癫痫

从新的数据分析证词提示，大神经胶质瘤线粒体拘禁过多的神经递质皂可在靠近大神经造成了病症活性，且这一效应可被阻断线粒体拘禁神经递质皂的药物所阻止。

多数(80%)大神经胶质瘤患者在其病患中所将近发生1次病症，并且约有1/3长时间发烧病症，被称为表征病症，抗病症药物不一定无效。既往数据分析提示，靠近边缘渗透临近病症样活性地区的大神经，导致这一地区神经递质皂总体升高，由此诱发表征病症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham芝加哥大学及其朋友进行了一项数据分析，目的是一致这种活性与线粒体xc-胱氨酸-神经递质转运系统对拘禁的神经递质皂之间的表征。

结果结果显示，免疫缺陷人体内在接纳颅内复制生命体大神经胶质瘤线粒体后1周，有37%展现神经电图(EEG)活性出现异常，而接纳假动手术的人体内中所未见此物理现象。这种出现异常活性展现为举动的结构上波动，如凌乱、下巴自动病症和震颤。这些人体内的荷瘤神经视网膜薄片结果显示出时间段诱发神经递质皂浓度抬高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮吲哚(SAS)是一种经澳大利亚食品药品管理局批准的酮类xc系统对的药物，数据分析中所发现这种药物可阻断线粒体而非假动手术薄片拘禁神经递质皂。电容记录结果显示，23%的视网膜薄片中所可见线粒体靠近自发的阵发性放电，但在假动手术薄片中所无此物理现象。这些地区的大神经膜片钳记录结果显示抑制性抬高。

当数据分析者对这些大神经应用SAS时，发现病症样活性的平均时间尺度段显著加长。接纳异种复制的人体内在腹腔内针头SAS后也结果显示EEG病症样活性降低。

转化既往数据分析结果，本数据分析一致了xc-系统对是病症治疗的一个可取的从新靶点。该数据分析由澳大利亚国立护理数据分析院提供的一项私人机构资助。作者均无特别利益冲突。

出版人： linjinle